Úlceras II Úlcera Gastroduodenal. MEDICINA

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Medicina

Es una enfermedad muy frecuente que se caracteriza por la existencia de una solución de continuidad en la mucosa del estómago o duodeno, con forma redondeada y penetrante, y generalmente de una sola localización. La evolución es crónica, especialmente en la ú. duodenal, y la sintomatología clínica es característica, con dolor en epigastrio de ritmo diario y estacional, capaz de provocar importantes complicaciones.

Generalidades. Frecuencia. La morbilidad se aproxima al 2-3% de la población. Entre los 15 y 65 años padece ú. más del 5% de los hombres (lvy) y aproximadamente el 2% de las mujeres (Dole). Abunda más en las ciudades que en las poblaciones campesinas y el porcentaje es mayor en los países más desarrollados. Edad. Puede aparecer la ú. en cualquier edad, incluso en niños y ancianos, siendo las edades más comprometidas desde 20 a 40 años. Según Eustermann y Balfour, la ú. duodenal suele comenzar antes de la cuarta década y la ú. gástrica a partir de esta época; actualmente se observa que las excepciones son cada vez más numerosas. Sexo. La ú. es más frecuente en el hombre que en la mujer, aproximadamente en la proporción tres a uno en la ú. gástrica y cinco a uno en la ú. duodenal. Localización. Es más frecuente la ú. duodenal que la gástrica; los citados Eustermann y Balfour, en una revisión de más de 15.000 enfermos digestivos, descubrieron 12% ú. duodenales y 1% ú. gástricas, apareciendo ambas en 0,15% de los casos. En las ú. duodenales es más frecuente la localización bulbar, seguida de la segunda porción duodenal. En las ú. gástricas son más frecuentes las localizadas en curvadura menor, seguidas de las pilóricas y prepilóricas; son poco frecuentes las subcardiales y raras las de curvadura mayor y ambas caras anterior o posterior del estómago. Pueden estar localizadas, en pacientes operados previamente de estómago, en el lugar de la anastomosis; son éstas las ú. de boca anastomótica. Antecedentes históricos. En 1500 a.C. se hace la primera mención a las "ulceraciones digestivas" y hemorragias de estómago (Nasio). Hípócrates (450 a.C.) describe la ú. gástrica y relaciona ésta con el factor climatológico. Posteriormente se suceden un sinnúmero de descripciones de la enfermedad, de sus complicaciones, y de los diferentes tratamientos habidos según las épocas. El cateterismo o sondaje gástrico para el estudio de los jugos gástricos se inicia con Kussmaul (1868) y perfecciona con Boas, Ewald, Einhorn y Rehfuss. Hemmenter (1896) y Cannon (1899) emplean por vez primera los rayos X para el estudio del estómago. También Kussmaul inicia la gastroscopia, exploración que sigue Mikulick (1881) y perfecciona Schindler (1922). La cirugía gástrica, iniciada tímidamente por Sedillot (1849), es continuada y mejorada por Billroth, Curvoisier, Roux, Mohiniham, hermanos Mayo, Mathieu, ven Bergmann y otros muchos hasta nuestros días.

Etiología y patogenia. La causa y mecanismo de producción de la ú. gastroduodenal ha sido uno de los problemas más estudiados y discutidos, en los últimos 100 años, dentro de la patología digestiva. La razón de ello estriba en la gran frecuencia de la enfermedad, con sus consecuencias médico-sociales, y en que al ser desconocida la etiopatogenia de la misma el tratamiento seguirá siendo empírico. No obstante, se conocen algunos factores predisponentes y desencadenantes y algunos eslabones del mecanismo patogénico; puntos que son importantes, pero no resuelven por completo el problema planteado. Entre ellos se destacan como más significativos: a) Factor predisponente constitucional hereditario o adquirido. La ú. gastroduodenal se da espontáneamente en el hombre y no en los animales. Existe, por tanto, un factor en el hombre mismo, el cual presenta una determinada morfología constitucional, de preferencia asténica; presenta o puede presentar trastornos hormonales-vasculares-nerviosos y déficit de enterogastrona o urogastrona; también puede presentar estados de hipersensibilidad alérgica general o local (híperergia de la mucosa gástrica o hiperfuncionalismo gástrico herodofamiliar).

b) Factor nervioso o neurohormonal y psíquico. La ú. gastroduodenal es más frecuente en la ciudad y países más desarrollados. Todos los autores reconocen la gran influencia psíquica, por hiperfunción local de origen psicosomático o por inadaptación, con aumento de lisozima, pepsina y ácido clorhídrico. Influencia del sistema nervioso por mecanismo neurohormonoquímico; por distonía neurovegetativa (hipertonía vagal con hipersecreción gástrica); por acción corticovisceral con alteraciones vasomotoras locales; por trastornos hipotálamo-simpático-parasimpáticos en los tumores cerebrales, con predominio adrenérgico (vasoconstricción) o cofinérgico (vasodilatación), reacción mesenquimatosa local y otras muchas hipótesis.

e) Factor péptico actuando sobre una mucosa con defensas disminuidas. En la ú. duodenal es muy frecuente la presencia de hiperclorhidria. Este factor péptico, junto con la hipersecreción basal y posprandial, se piensa favorecería la autodigestión de la mucosa. Pero esta hipótesis local no justifica la ú. única, ni la localización, ni la existencia de gastritis crónica hiperclorhídrica sin ú. aparente; sería necesaria la asociación del factor péptico con una disminución de las defensas de la mucosa.

d) Factor climático estacional. La ú duodenal crónica recidiva en primavera y otoño con más frecuencia, cursando por brotes ulcerosos en los que se hace manifiesta su sintomatología. El cambio biológico que experimenta el organismo en estas estaciones, alteración del sistema vegetativo en el amplio sentido de Kraus, parece ser el responsable de una disminución de las defensas hísticas gastroduodenales o de una reacción hiperérgica del mesénquima sensibilizado.

Otros muchos factores se consideran secundarios, como la acción de cuerpos extraños en la mucosa, los focos sépticos y los tóxicos locales (tabaco, bebidas, fármacos). Anatomía patológica. Se pueden distinguir tres tipos de lesiones. 1) Erosión. Es una pérdida de sustancia mínima que no rebasa la muscularis mucosae o submucosa. Se produce en forma aguda y circunscrita y suele localizarse en curvadura menor, antro pilórico y cara posterior del estómago.

2. úlcera aguda. Si la erosión no se repara y traspasa la submucosa se puede transformar en ú. aguda o en ú. crónica. A veces la ú. aguda es primaria y puede cicatrizar.

3. úlcera crónica o típica. Penetra la submucosa, incluso la capa muscular y, si hay perforación, atraviesa la capa serosa o peritoneal. Su diámetro varía entre 0,5 y 2 cm. o más en las "gigantes". El tejido conjuntivo vecino prolifera con reacción inflamatoria (inflamación o flemón periulceroso) o fibrosa (ú. callosa, con bordes rígidos); en esta proliferación si se rompe un vaso próximo se origina la hemorragia gastroduodenal y si progresa extrínsecamente puede penetrarse en órganos vecinos (páncreas, hígado, epiplón) o abrirse en peritoneo libre (perforación abierta).

Las ú. gástricas grandes al remitir dejan extensas cicatrices de forma estrellada con adherencias a otros órganos por perigastritis, determinando, a veces, una retracción del cuerpo del estómago con forma de "reloj de arena" o de "cascada" y, otras, una estrechez del píloro. La ú. gástrica callosa puede degenerar en ú-cáncer, si bien es más correcto decir que el cáncer gástrico puede ulcerarse (V. CÁNCER).

Sintomatología. Los síntomas del enfermo ulceroso pueden ser: dolor, ardor, pirosis, acidez, pesadez gástrica, sialorrea (expulsión de saliva por boca), vómitos, meteorismo, estreñimiento, etc. El más importante es el dolor, que se caracteriza por localizarse preferentemente en epigastrio; es de ritmo diario posprandial (inmediato tras las comidas en la ú. gástrica y tardío en las ú. duodenales -con alivio inmediato y tras toma de alcalinos-) y estaciona] (primavera y otoño).

Las complicaciones son: hemorragias en forma de vómitos -hematemesis- o por la defecación -melenas-; estenosis piloroduodenales con cierre completo o incompleto de la evacuación gástrica y, por tanto, con vómitos de retención; perforación cubierta o cerrada y libre o abierta, ésta con peritonitis. Los tres tipos de complicación deben estar muy vigilados, ya que frecuentemente requieren solución quirúrgica.

El diagnóstico se basa en la sintomatología y exploraciones clínicas y complementarias (radiología y endoscopia, con sus diferentes técnicas).

El pronóstico se halla en función de la localización y evolución de la ú., más favorable en las ú. agudas gástricas seguido de las crónicas duodenales, y se modifica con la aparición de complicación, agravándose con el mayor grado de la misma.

Tratamiento. En principio se ha de seguir correctamente el tratamiento médico, donde entran en juego según el tipo de ú. el reposo físico y psíquico, la dieta alimenticia y la variada medicación antiulcerosa que existe en la industria farmacéutica. La evolución no favorable del proceso, el medio social en que se desenvuelve el individuo o una posible complicación intercurrente, pueden condicionar un tratamiento quirúrgico, siendo entonces varias las técnicas empleadas por los cirujanos para ajustarse a la naturaleza propia de la ú. o a la índole de la complicación ulcerosa sobrevenida.

V. t.: ESTUAGO; INTESTINO.

E. DE USOBIAGA Y MARCHAL.

BIBL.: A. PEDRO-PONs, Tratado de Patología y Clínica médicas, I, Barcelona 1950; J. NASIO y OTROs, Tratado de gastroenterología, I, Barcelona 1962; S. C. SKORYNA, La úlcera. péptica, Barcelona 1967; H. L. BOCKUS y OT-ROS, Gastroenterología, 1, Barcelona 1967; R. ARGÜELLES, Manual de Patología quirúrgica, III, 8 ed. Barcelona 1962; J. PATEL y L. LEGER, Tratado de técnica quirúrgica, X, Barcelona 1971.