Szymanowski, Karol

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Biografía GER

Compositor polaco; n. en Tymoszowka en 1882 y m. en Lausana en 1937. Realizó sus estudios en el conservatorio de Varsovia, del que fue nombrado director en 1927. En 1930 recibe el cargo de rector de la Univ. Musical Oficial de Varsovia.

A S. se le tiene por el más importante de los compositores polacos del s. XX y su obra ha sido considerada por las generaciones posteriores como la más rica en enseñanzas y con proyección de futuro de las producidas en su país. Poseía una sensibilidad muy refinada en las cuestiones rítmicas y armónicas. Su concepción musical, bastante audaz para su época, ha hecho que buena parte de su obra sobreviva. Su primera etapa está influida por Strawinsky y Debussy, luego pasa por una etapa caracterizada por su interés hacia la filosofía mística oriental. Esta faceta está considerada como la menos válida de su producción y da paso a otra donde lo principal es un formalismo de tendencia germánica unido a un hedonismo helénico derivado del arte francés. A este periodo pertenece su célebre Fuente de Aretusa. Su tercera fase -la más valiosa- se entronca con la música racial polaca, aunque nunca con datos directamente folklóricos.

La obra de S. es amplia y sugestiva. Autor de varias sinfonías, destaca entre ellas la tercera, subtitulada El canto de la noche. Son también apreciables sus dos conciertos para violín y orquesta y sus dos óperas, Hagieth y El rey Roger, pero entre sus producciones para la escena destaca Mandrágora, ballet de altos vuelos. Entre sus composiciones religiosas son de interés el Stabat Mater y el Ven¡ Creator. Es autor de numerosas composiciones para voz y orquesta, pudiéndose mencionar Oh Señor, con texto de Kasprowicz; Zuleika, texto de Bodenstedt; Letanías de la Virgen María, texto de Liebert. Entre su magnífica música de cámara se cuentan dos cuartetos, las Metopas para piano, la Sonata en re para violín y piano y, para esta misma combinación, Mitos, donde se integra La fuente de Aretusa.

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T. MARCO ARAGÓN.

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TABACO I. BIOLOGIA.

El t. es una planta solanácea (v.; Nicotiana tabacum) originaria de América, con raíz fibrosa, tallo velloso y médula blanca; hojas alternas grandes, lanceoladas y glutinosas; flores en racimos, con cáliz tubulado y fruto en cápsula cónica con muchas semillas menudas; toda la planta tiene olor fuerte y es narcótica, pues su principio activo es la nicotina. El t. fue introducido en Europa por los españoles; hoy se cultiva en muchos países. Las hojas curadas de esta planta se reducen a polvo, cigarro, t. capero, t. de hoja, t. de diablo, t. de montaña, t. regalía, t. rapé, etc.

Se polemiza acerca de si el t. es perjudicial para la salud o no; los no fumadores lo han considerado un tóxico peligrosísimo (Balzac, Heine, Alejandro Dumas, etc.), mientras que los fumadores asiduos piensan que posee pocos peligros (Byron, T. Gautier, los hermanos Goncourt). Actualmente se piensa que acorta la vida y produce cánceres y accidentes coronarios, pero frente a esto otros afirman que es una fuente de vitamina PP (ácido nicotínico) o de ácido glutámico. A favor del t. se ha dicho también que mata el tedio, calma los dolores, inhibe el apetito, aviva en cierto modo la inteligencia y favorece el peristaltismo intestinal, etc. El t. crea un hábito pero no una toxicomanía (v.); no determina una necesidad, pero sí una costumbre regida por la textura psíquica del sujeto y por acciones secundarias farmacológicas.

La nicotina. El t. posee gran cantidad de alcaloides; el principal es la nicotina, que se encuentra bajo la forma de malato y citrato; con las sustancias alcalinas del t. y el calor producido al fumarlo queda libre como tal base; sus vapores se arrastran con el humo y se depositan en la parte más fría del cigarrillo, lo que explica que las últimas porciones sean las más fuertes. La nicotina se caracteriza químicamente por dar la reacción de Tunmann, y biológicamente por las convulsiones que presenta la rana al inyectarle de una a cinco décimas de mg.

La dosis letal para el hombre es de 40 mg.; los cigarrillos poseen del 1 al 3% de nicotina; y los cigarros puros, del 3 al 6%. Cuando se fuma, la nicotina seabsorbe por las mucosas bucal, faríngea y bronquial, y por los alvéolos pulmonares. Los que aspiran profundamente el humo del t. son los fumadores verdaderos y en ellos se produce intoxicación. Se cree que con cada cigarrillo se aspira 0,12 mg. de nicotina; los fumadores muy habituados toleran la inhalación de hasta 20 mg. de nicotina cada hora. El hábito al t. produce una cierta desintoxicación hacia él, pero su acción de tóxico permanente no ofrece duda.

La nicotina tiene efectos importantes sobre el sistema nervioso central que incluyen estimulación y sedación, y dependen de la dosis, de cuánto se fuma normalmente, de la actividad del fumador, su constitución y su estado nsicnlóuicn. Rxiste alguna evidencia de oue la dificultad que encuentran muchos fumadores para dejar su hábito se deba a su dependencia a la nicotina, basada en algunos experimentos con inyecciones de nicotina que reducían el deseo de fumar y creaban a su vez cierta dependencia propia. Los fabricantes de cigarrillos han descubierto que el grado de "satisfacción" de los cigarrillos se reduce cuando el contenido en nicotina está por debajo de un mg. por cigarrillo, y hay pruebas de que algunos fumadores a los que se les proporcionaban cigarrillos con escaso contenido en nicotina daban sin darse cuenta más chupadas para restaurar el nivel usual de nicotina.

Efectos. El humo del t. es una mezcla de gases y partículas de alquitrán en el que se han identificado cerca de 1.000 componentes, dependiendo del tipo de planta del que es extraído, la forma en que se seca y el modo en que se fuma; con los dispositivos de Ratner y Hófling se pone de manifiesto que el humo arrastra gran variedad de sustancias, entre ellas óxido de carbono, arsénico, níquel (no se sabe si este último posee propiedades cancerígenas o no), alquitrán del t. y del papel, etc.

Los tóxicos se pueden reducir con determinados filtros, pero no se puede afirmar que los grandes fumadores se vean libres de peligros. El humo del t. libera adrenalina y noradrenalina de las glándulas (v.) adrenales, de modo que su concentración en sangre es mayor de lo que sería normalmente, y la inyección de nicotina tiene el mismo efecto.

En la circulación sanguínea, la nicotina actúa directamente sobre los centros nerviosos que controlan la presión de la sangre y el ritmo cardiaco, provocando un aumento de éste, del flujo de sangre bombeada por el corazón y de la presión sanguínea, así como constricción de los vasos. En los fumadores con enfermedades coronarias, sin embargo, el flujo de sangre bombeada por el corazón puede no aumentar e incluso disminuir al fumar uncigarrillo, y pueden producirse latidos anormales que pongan en peligro a quien sufre una enfermedad del corazón. La nicotina, por otra parte, tiende a aumentar la concentración de ácidos grasos en la sangre, así como la capacidad de las plaquetas para adherirse unas a otras y a las paredes de los vasos sanguíneos; esta acción es el estadio previo de las trombosis (v.) y puede estar implicada en la formación de ateromas arteriales.

En la acción tóxica del t. también influye el monóxido de carbono aspirado, procedente de la combustión de las hojas trituradas o picadas ricas en carbonos. El monóxido de carbono se diluye con el aire en la inhalación y llega al pulmón en una proporción de 400 partes por millón; dado que su afinidad por la hemoglobina, que transporta el oxígeno en la sangre, es mayor que la del oxígeno, se produce una pérdida del 10% de la capacidad de la sangre del fumador para transportar oxígeno. El músculo cardiaco tiene una gran demanda de oxígeno, y si una enfermedad coronaria ha interferido su suministro de sangre, puede ser perjudicada doblemente por el monóxido de carbono, ya que la función cardiaca no sólo es dificultada por la reducción del oxígeno transportado, sino también por la disminución de la eficacia con que usa el oxígeno que recibe, lo que puede ser el resultado de la acción de los cianatos en su metabolismo.

Enfermedades. Bronquitis. Cada año, en el Reino Unido, 30.000 hombres y mujeres mueren de bronquitis y enfisema, después de varios años de incapacidad. La bronquitis crónica predomina en el sexo masculino, lo que puede atribuirse al predominio del hábito de fumar en los hombres o bien a una susceptibilidad menor en la mujer. Todavía no está demostrado si realmente el sexo femenino responde en forma diferente a la irritación producida por el hábito de fumar. En un estudio comparativo realizado en Gran Bretaña en una muestra al azar de 1.630 individuos, repartidos en forma equivalente en ambos sexos, entre las edades de 40-60 años, se comprobó que la prevalencia de bronquitis crónica fue 17% en el hombre y 8% en la mujer. En Italia, el 65% de los pacientes internados por bronquitis crónica durante 1955 pertenecía al sexo masculino. En Buenos Aires, la cifra es mucho mayor: 94% de los pacientes internados en 1968. La contaminación de la atmósfera también influye en la aparición de bronquitis crónicas. El hecho de que los fumadores de cigarrillos sean más afectados por la polución atmosférica indica que sus pulmones dañados son menos capaces de soportar el efecto de los demás factores que pueden agravar la bronquitis y el enfisema.

En animales de experimentación se ha demostrado que el humo del cigarro reduce la actividad ciliar del epitelio tráqueo-bronquial e interfiere el transporte de mucus. Por otra parte, cuando individuos sanos inhalan humo de cigarrillos, se reduce la función pulmonar y aumenta la resistencia de la vía aérea. En un estudio realizado en Gran Bretaña se comprobó que la incidencia de bronquitis en hombres fumadores era del 18%, mientras que esta cifra descendía en los no fumadores. Lowe, en el mismo país, comprobó que esta enfermedad en los individuos de 30 años de edad era tres veces más común en los que fumaban como mínimo 26 cigarrillos por día que en los que nunca habían fumado. Esta diferencia aumentaba con la edad, llegando a los 60 años a ser cinco veces más frecuente; a esta edad, el 40% de los grandes fumadores padecían bronquitis crónica; sin embargo, un 9% de hombres entre 55-64 años de edad que nunca habían fumado padecían la enfermedad. Según el Departamento de Educación y Bienestar Social de EE. UU., en 1967 los hombres que fumaban 25 cigarrillos por día o más eran 20 veces más susceptibles de morir por bronquitis crónica que los no fumadores y este riesgo crecía con el aumento del consumo. Los fumadores que consumen al día 20 cigarrillos tienden a presentar la lengua seca, saburra lingual, faringitis, laringitis, bronquitis, etc. (v. PULMóN r APARATO RESPIRATORIO).

Cáncer. El estado inflamatorio crónico de los bronquios predispone al cáncer de los mismos. El 80% de los fumadores británicos creen que la niebla y la polución son causas de cáncer de pulmón más importantes que el fumar. Ello no es cierto; si bien la enfermedad es más frecuente en áreas urbanas que en las rurales, la diferencia no puede ser atribuida únicamente a los varios niveles de polución. La concentración de humo en muchas ciudades británicas ha disminuido mientras que la incidencia de cáncer de pulmón ha aumentado. Algunos estudios sugieren que los fumadores con tos u otros síntomas de bronquitis es más probable que desarrollen cáncer de pulmón que los que no tienen esos síntomas. Ha habido un gran aumento en el número de muertos por cáncer de pulmón en todo el mundo, y hay una estrecha relación cuantitativa entre los índices de mortalidad de esta enfermedad y el consumo de cigarrillos; pero deben discutirse algunas discrepancias antes de concluir que esta relación es de causa y efecto. Otros carcinomas también más frecuentes en los fumadores son los de laringe, esófago, labios y vejiga urinaria. En la vejiga el cáncer está favorecido por la eliminación de ácido nicotinúrico 3-4, benzopireno y otros carcinógenos tabáquicos (v. CÁNCER).

Otras consecuencias. Los infartos miocárdicos en sujetos con edad inferior a los 45 años prácticamente sólo se dan entre los grandes fumadores, no entre los que no fuman; el infarto juvenil es, pues, tabáquico. En los grandes fumadores, la voz suele ser opaca, y las afoníasy ronqueras frecuentes; la capacidad vital. disminuye. La capacidad macrofágica de las células pulmonares mengua en los fumadores, y los perros sometidos a la inhalación forzada del humo de t. (perros enchufados a máquinas de fumar) contraen enfisema al cabo de 2-4 meses. A nivel del aparato circulatorio se registran taquicardia e hipertensión nicotínica. En las embarazadas, el t. produce prematuridad y abortos. Se están empezando a ver carcinomas bronquiales en mujeres que son grandes fumadoras, especialmente entre secretarias que trabajan con angustia y fuman en exceso (cáncer bronquial de las secretarias).

Las cigarreras que manejan t. y tragan su polvo se intoxican y pueden sufrir escotomas por atrofia del nervio óptico, palidez vasospástica, bronquitis y color pardo de los dientes. El t. rubio posee más nicotina y es más irritante que el t. negro y flojo, p. ej., de Canarias, Habana suave o de Oriente. El abandono del t. pone de manifiesto intranquilidad psíquica, irritabilidad nerviosa, depresión, tristeza, mal humor, etc. La decisión de abandonar definitivamente el t. es importantísima; para superar los tres primeros días sin fumar, ayudan los paseos antes de acostarse, la toma de caramelos, gimnasia y duchas matutinas. Después de dos meses sin fumar, el 80% deja definitivamente el hábito; el 20% es reacio a toda cura de deshabituación y vuelve a fumar, incluso tras sufrir infartos.

M. GONZÁLEZ DE CANALES.

BIBL.: L. VELÁZQUEZ, Terapéutica, 10 ed. Madrid 1966; P. FARRERAS, Patología médica, 7 ed. Barcelona 1967; W. A. BOUNER, Química orgánica, 2 ed. Madrid 1971; REAL COLEGIO DE MÉDICOS DE LONDRES, Informe sobre el tabaco y la salud hoy, Londres 1971; A. GARCÍA RoMERO, El cultivo del tabaco, Barcelona 1942.